0

Острый токсический отек легких

Токсический отек легких профессиональные болезни профпатология воспаление железы в преверии влагалища фото Различают также острые и хронические профессиональные заболевания. Чаще всего пылевые бронхиты развиваются после лет работы в пылевой обстановке. Развитие фиброзного процесса ведет к пневмосклерозу, эмфиземе легких, бронхоэктатическим изменениям, сердечно-легочной недостаточности. Первые признаки заболевания, как правило, появляются сразу после воздействия токсического вещества. Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличивается и становится болезненной; могут наблюдаться признаки нефропатии протеинурия, цилиндрурия. Хроническая тубулоинтерстициальная нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов и прежде всего кадмия. При остром поражении верхних дыхательных путей развивается острый токсический ларингофаринготрахеит. Постепенно нарастает слабость в руке. В случаях тяжелого ларингоспазма приходится прибегать к трахеотомии и интубации. При токсическом отеке легких наблюдаются нервно-психические расстройства: Клиническая картина У пациентов можно наблюдать двойственную симптоматику свойственную и силикозу, и туберкулезу.

Загрузка...

Виды фиброза при начальных стадиях антракоза: Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.


Разведопрос: Сергей Поликарпов о лечении злокачественных опухолей

Токсический отек легких

Пневмокониоз электросварщика Пневмокониозы от смешанных пылей — болезнь, принадлежащая к группе пневмокониозов, возникающая из-за вдыхания различных типов пыли, которые имеют в своем составе примеси свободного диоксида кремния, либо почти свободны от него. Печеночный синдром наблюдается при воздействии ряда металлов и металлоидов свинец, мышьяк, фтор и др.

Хроническая обструктивная болезнь легких. Школа здоровья 15/11/2014 GuberniaTV

Подробнее:

Наибольшее признание получила классификация по этиологическому принципу. Исходя из этого, выделено пять групп профессиональных заболеваний: Вне этой этиологической систематики находятся профессиональные аллергические заболевания конъюнктивит, заболевания верхи их дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема и онкологические заболевания опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей. Различают также острые и хронические профессиональные заболевания.

Острое профессиональное заболевание интоксикация возникает внезапно, после однократного в течение не более одной рабочей смены воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.

Некоторые профессиональные болезни, например силикоз, берил-лиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыря, могут выявляться через много лет после прекращения контакта с производственными вредностями. Достоверность диагноза обеспечивается тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии. Определенным подспорьем в подтверждении диагноза служит обнаружение в биологических средах химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов.

В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным в течение длительного срока дает возможность окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией. К числу важнейших профилактических мероприятий по охране труда и профилактике профессиональных болезней относятся предварительные при поступлении на работу и периодические осмотры трудящихся, подвергающихся воздействию вредных и неблагоприятных условий труда.

В народном хозяйстве страны используются разнообразные по строению и физико-химическим свойствам химические вещества.

В производственных условиях токсические вещества поступают в организм человека через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. После резорбции в кровь и распределения по органам яды подвергаются превращениям, а также депонированию в различных органах и тканях легкие, головной мозг, кости, паренхиматозные органы и др. Выделение поступивших в организм токсических веществ происходит легкими, почками, через желудочно-кишечный тракт, кожей. В зависимости от совокупности проявлений действия химического вещества и от преимущественно поражаемых им органов и систем промышленные яды можно объединить в следующие группы: Такое деление весьма условно, характеризует лишь основное направление действия ядов и не исключает многообразный характер их влияния.

Заболевания, вызываемые воздействием раздражающих веществ. Основные группы токсических веществ раздражающего действия составляют: Все перечисленные соединения, проникая в организм ингаляционным путем, вызывают преимущественно поражение органов дыхания; некоторые из них могут раздражать слизистые оболочки глаз. При острых интоксикациях тяжесть поражения дыхательных путей определяется не только концентрацией химического вещества в воздухе и продолжительностью его действия, но и степенью растворимости яда в воде.

Токсические вещества, легко растворимые в воде хлор, сернистый газ, аммиакдействуют преимущественно на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов.

Действие этих веществ наступает сразу после контакта с. Вещества, трудно или почти нерастворимые в воде окислы азота, фосген, диметилсульфатпоражают преимущественно глубокие отделы органов дыхания. Клинические признаки при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности. При контакте с тканями токсические вещества вызывают воспалительную реакцию, а в более выраженных случаях—разрушение тканей их некроз. Острое токсическое поражение органов дыхания.

Могут наблюдаться следующие клинические синдромы: При остром поражении верхних дыхательных путей развивается острый токсический ларингофаринготрахеит.

В легких случаях пострадавшие жалуются на затрудненное носовое дыхание, першение и ощущение царапания в горле, жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость голоса.

Токсический отек легких профессиональные болезни профпатология воспаление лимфоузлов при хроническом фарингите

При осмотре отмечается гиперемия слизистых оболочек полостей носа, рта, глотки, гортани и трахеи. В полости носа скапливаются слизистые выделения, набухают носовые раковины и голосовые складки. Процесс обычно легко обратим и заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней. При воздействии высоких концентраций раздражающих веществ развиваются более выраженные изменения: В таких случаях процесс может затягиваться и выздоровление наступает через 10—15 дней и.

В ряде случаев, особенно при присоединении инфекции, процесс приобретает затяжное течение и может развиться хроническое катаральное воспаление полости носа, гортани и трахеи. При воздействии очень высоких концентраций раздражающих веществ возможно преобладание рефлекторных реакций со спазмом голосовой щели; отмечается затрудненный вдох, сопровождаемый свистом стридорозное дыханиеа в некоторых случаях—молниеносная смерть вследствие асфиксии.

Все эти явления развиваются до наступления воспалительных изменений слизистых оболочек дыхательных путей и требуют оказания экстренной помощи.

Острый токсический бронхит характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева. Первые признаки заболевания, как правило, появляются сразу после воздействия токсического вещества. Клиническая картина определяется глубиной поражения стенки бронхов и его распространенностью.

Из раздражающих веществ наиболее сильным нервным ядом считается сероводород, который, угнетая ферменты тканевого дыхания, приводит к развитию гистотЬксичес-кой гипоксии. Отмечается наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенная ООЭ.

В легких случаях пострадавшие жалуются на сухой болезненный кашель, боль и першение в горле, стеснение и жжение в груди, затрудненное дыхание. Одновременно отмечаются признаки раздражения верхних дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз слезотечение, светобоязнь. Объективно определяется жесткое дыхание иногда с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Легкие случаи заболевания, как правило, имеют непродолжительное течение, заканчиваются выздоровлением через 3—7 дней.

В более тяжелых случаях больные испытывают жжение, резь и боль за грудиной. Кашель мучительный, удушливый, сухой, часто приступами, через 2—3 дня может сопровождаться отделением небольшого количества мокроты нередко с примесью крови. Вдох часто затруднен, дыхание шумное. Отмечаются некоторый цианоз губ и кожи, тахикардия. Дыхание учащено до 26— 30 в 1 мин; в дыхании принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура.

На фоне жесткого дыхания прослушиваются сухие рассеянные свистящие и грубые жужжащие хрипы. Определяются большей или меньшей выраженности явления острой эмфиземы легких.

Признаки воспаления при токсическом бронхите менее выражены по сравнению с инфекционным бронхитом; у больных может повышаться температура до субфебрильных цифр, в крови—умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ. Рентгенологически, как правило, изменений не определяется. Лишь иногда отмечается некоторое усиление легочного рисунка и расширение корней легких. При соответствующем уходе и лечении заболевание через 2—6 нед может окончиться полным выздоровлением.

Однако нередко острый токсический бронхит осложняется инфекцией, переходит в хроническую форму, периодически обостряется, медленно прогрессирует и ведет к развитию перибронхита и пневмосклероза.

Начальные признаки заболевания проявляются через несколько часов, а в отдельных случаях через 1 —2 сут после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ. У пострадавшего появляются резкая одышка, мучительный кашель—сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови. Возникают приступы удушья, колющая боль в грудной клетке, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость. Повышается температура тела до 38—39 "С. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек.

Дыхание учащено до 36— 40 в 1 мин. Над легкими определяется коробочный звук, края легких опущены, подвижность их ограничена. Выслушивается большое количество средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. Заболевание протекает с выраженной тахикардией, падением артериального давления, глухостью тонов сердца.

Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличивается и становится болезненной; могут наблюдаться признаки нефропатии протеинурия, цилиндрурия. Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах наблюдаются мелкоочаговые образования местами опухла нога у пожилого человека между собой, расширение корней легких.

Обратному развитию клинические симптомы заболевания подвергаются в течение 2—3 нес. Исходом может быть полное выздоровление или переход в хроническую форму с развитием облитерирующего бронхиолита и пневмосклероза.

Острый токсический отек легких—наиболее тяжелая форма поражения; наиболее часто вызывается окислами азота. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярных и капиллярных стенок легких. В течение заболевания условно различают несколько стадий: В стадии начальных явлений, развивающейся тотчас за воздействием токсического вещества, у пострадавшего отмечается легкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: Постепенно период относительного благополучия сменяется воспаление легких симптомы признаки у детей клинических проявлений.

У пострадавшего учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижняя граница легких опускается, перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. В нижних отделах легких появляются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы, количество которых по мере развития заболевания увеличивается. Появляются средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Отделяется большое количество пенистой мокроты часто с примесью крови.

Артериальное давление остается нормальным или незначительно повышается. Повышаются вязкость и свертываемость крови. Содержание кислорода в артериальной крови резко падает, а углекислоты нарастает. Лицо больного становится пепельно-серым, покрывается холодным. Слизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок. Конечности холодны и влажны на ощупь. Пульс становится частым, нитевидным, трудно пальпируется.

Артериальное давление резко падает. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния. Тяжелые формы заболевания могут приводить к смерти через 24—48 ч после отравления. В более легких случаях и при проведении своевременного лечения наступает стадия обратного развития — обычно на 3-й сутки после отравления.

Становятся менее выраженными одышка и цианоз, снижается количество отделяемой мокроты. Уменьшаются, а -затем исчезают влажные хрипы. Нормализуется состав периферической крови. Выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель. При токсическом отеке легких нередко наблюдаются нервно-психические расстройства: На высоте токсического отека может наблюдаться снижение диуреза вплоть до анурии. В моче — следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического нефроза, обусловленного общими сосудистыми изменениями.

Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей летальностью, чем легочный отек другой этиологии. Наиболее частые осложнения токсического отека легких—присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии.

Острая токсическая пневмония возникает в первые-вторые сутки после воздействия токсических веществ. При этом сначала могут доминировать признаки токсического ларинго-фаринготрахеита или бронхита. Затем повышается температура, появляются слабость, разбитость, головная боль.

При кашле отделяется мокрота, часто с примесью крови. В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов появляются участки мелкопузырчатых звонких и влажных хрипов или крепитация. В крови возрастает лейкоцитоз. При рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговые инфиль-тративные изменения большей или меньшей распространенности.

Первичная токсическая пневмония, не осложненная инфекцией, имеет обычно благоприятное течение. К концу 5— 7-х суток процесс заканчивается выздоровлением. При интоксикациях некоторыми веществами раздражающего действия поражения органов дыхания сочетаются с общетоксическим эффектом, что проявляется нарушением функций других систем и органов, в первую очередь нервной системы. Из раздражающих веществ наиболее сильным нервным ядом считается сероводород, который, угнетая ферменты тканевого дыхания, приводит к развитию гистотЬксичес-кой гипоксии.

В связи с этим при выраженных формах отравления в клинической картине преобладают признаки поражения ЦНС вплоть до коматозного состояния. Наиболее неблагоприятна молниеносная форма отравления, при которой в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть. Прогноз острых поражений дыхательных путей определяется степенью тяжести отравления исходным состоянием организма.

В ряде случаев даже очень тяжелые поражения при соответствующем уходе и лечении могут заканчиваться полным выздоровлением. Часть больных, перенесших острые отравления, на протяжении многих месяцев и даже лет страдают бронхитом, часто обостряющимся, принимающим хроническое течение и сочетающимся с перибронхитом. Развитие фиброзного процесса ведет к пневмосклерозу, эмфиземе, бронхоэктатическим изменениям, сердечно-легочной недостаточности. Первая помощь заключается прежде всего в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом.

Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом; срочно госпитализируют. Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 24 ч, создав ему полный покой.

Только после этого при отсутствии каких-либо проявлений интоксикации отменяют режим покоя. При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется теплое молоко с натрия гидрокарбонатом, боржом. При сильном кашле назначают кодеин и дионин, отвлекающие средства — горчичники, банки.

С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. При скоплении секрета необходимо его удаление отсасывание через катетер.

При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики подкожное введение атропина или эфедрина. В случаях тяжелого ларингоспазма приходится проводить трахеотомию интубацию. При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать вдыхание так называемой противодымной смеси хлороформа 40 мл, этилового спирта 40 мл, эфира серного 20 мл, нашатырного спирта 5 капелькоторая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов.

Проведение искусственного дыхания показано только при остановке дыхания, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких.

При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыхание кислорода, противокашлевые препараты, ингаляции кортикостероидных препаратов. С целью профилактики инфекции применяют антибактериальную терапию— комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. При астматических состояниях применяют бронходилататоры и спазмолитики эуфиллин, адреналин, изадринантигистаминные препараты димедрол, супрастин, пипольфен. При токсическом отеке легких одним из основных методов патогенетической терапии является применение мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань.

С целью разгрузки малого круга кровообращения используют ганглиоблокаторы: При сниженном артериальном давлении эти препараты следует вводить внутривенно медленно с осторожностью и обязательно в сочетании с прессор-ными аминами. Среди методов симптоматической терапии значительное место занимает оксигенотерапия в сочетании с ингаляцией проти-вовспенивающих средств этиловый спирт, антифомсиланпод воздействием которых отечный экссудат из пенистого состояния переходит в жидкость, что сокращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких для диффузии газов.

Эффективны регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков эфедрингормонов и антибиотиков. С целью снятия состояния эмоционального напряжения и двигательного беспокойства показано введение лити-ческой смеси морфина 10 мг, аминазина 25 мг, пипольфена 25 мг или нейролептиков дроперидол и др.

Токсический отек легких профессиональные болезни профпатология после сна немеют и опухают руки

При нарушениях сосудистого тонуса или присоединении сердечной недостаточности назначают сосудистые средства камфору, кофеин, кордиамин, мезатон или сердечные гликозиды корг-ликон, строфантин. Введение адреналина не показано из-за возможного усиления явлений отека.

Для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелии или цититон. С целью профилактики инфекции назначают антибиотики и сульфаниламид-ные препараты. Хронические токсические поражения органов дыхания могут быть следствием длительного 10—15 и более лет воздействия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия либо однократной или повторных острых интоксикаций. При поражении верхних дыхательных путей могут развиваться хронические риниты, фарингиты и ларингиты, но наиболее часто наблюдаются комбинированные поражения слизистой оболочки носа, глотки и гортани.

Изменения слизистой оболочки могут быть катаральные, субатрофические, атрофические, реже гипертрофические. Симптоматика и клинические проявления токсических поражен ий верхних дыхательных путей не отличаются от таковых другой этиологии.

При воздействии очень высоких концентраций раздражающих веществ возможно преобладание рефлекторных реакций со спазмом голосовой щели; отмечается затрудненный вдох, сопровождаемый свистом стридорозное дыхание , а в некоторых случаях — молниеносная смерть вследствие асфиксии. Лечение — по общепринятым схемам. В тяжелых случаях интоксикаций возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма.

Хронический токсический бронхит характеризуется рецидивирующим и прогрессирующим течением; симптоматика его не отличается от таковой при хроническом бронхите иной этиологии. Однако, характеризуясь большой глубиной повреждения бронхиального дерева, токсический бронхит предрасполагает к более раннему формированию пневмосклероза.

Прогрессирование пневмосклероза может происходить путем развития бронхоэктатических изменений либо нарастания легочной и сердечной недостаточности, которые, однако, могут нередко протекать одновременно. Заболевания, вызываемые воздействием нейротроп-ных веществ. К ядам, действующим преимущественно на нервную систему, относятся металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетра-этилсвинец, многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического ряда.

Кроме того, вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться и при интоксикации от чего воспаляется слизистая желудка химическими веществами, которые вызывают нарушения функций различных органов и систем свинец, бензол, фтапатные и фосфатные пластификаторы, винилхлорид, окись углерода, диизо-цианаты и многие другие химические вещества.

При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы. Легкие острые отравления характеризуются неспецифическими общетоксическими проявлениями: В более тяжелых случаях наблюдаются нарушения нервной системы в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, судорог, психотических нарушений.

Наиболее тяжелые последствия острых отравлений—токсическая кома или острый интоксикационный психоз. При хронических интоксикациях чаще отмечаются состояния вегетососудистой дистонии, астеновегетативные, астеноневротические явления, полиневропатии. Что касается токсической энцефалопатии, то в настоящее время преобладают стертые формы ее, которые обозначают как астеноорганический синдром — появление на фоне токсической астении неврологических микроорганических симптомов.

При энцефалопатии чаще страдают стволовые отделы мозга, в связи с чем выделяют мозжеч-кововестибулярный, гипоталамический, экстрапирамидный и другие синдромы. Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания — поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых узлах полосатое тело.

Страдают синтез и депонирование дофамина, адренер-гаческая ихолинергическая системы медиации. В клиническом течении выделяют 3 стадии. Для I стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудость жалоб, легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезиядистальноготипа.

Во II стадии заболевания нарастают симптомы токсической энцефалопатии: Патогномоничны признаки экстрапирамидной недостаточности: Для III стадии марганцевый паркинсонизм характерны грубые экстрапирамидные нарушения: Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интелпектуальный дефект. Дифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии. Течение заболевания хроническое прогрессирующее, органические изменения необратимы.

При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается.

Токсический отек легких профессиональные болезни профпатология опух мешок под глазом что это

Лечение проводят в стационаре. Во 11— стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, ми-дантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм.

Токсический отек легких профессиональные болезни профпатология воспаление у женщин по женски

Интоксикация мышьяком возможна в химическом, кожевенном, меховом производстве, при протравливании зерна, применении пестицидов. Диффузные дистрофические изменения в центральной и периферической нервной системе более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга, в периферических нервах В производственных условиях встречаются только хронические формы интоксикаций —легкой, редко средней степени тяжести, протекающие в виде чувствительных реже смешанных форм полиневропатии.

Начальная гиперестезия или гиперпатия сменяется гипестезией по полиневритическому типу. Характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц, гиперкератозы, выпадение волос, белые поперечные полоски на ногтях полоски Мееса. Возможно развитие токсического гепатита. Как специфическое средство применяют унитиол по общепринятой схемесульфидные ванны.

При интоксикации легкой степени —лечение в амбулаторных условиях, при интоксикации средней тяжести — в условиях стационара. При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами. Интоксикация ртутью возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов.

Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит. Появление такой болезни возможно и у сотрудников, которые работают на заводах, производящих сурик.

Заглатывание металлической ртути опасности не представляет. Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в деятельности ЦНС.

Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга. Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит.

Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегета-тивного синдрома.

Типичны выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами.

По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энце-фалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер кардионеврозы, дискинезии. В начальной стадии—амбулаторное или санаторное лечение, временный перевод сроком на 2 мес на работу вне контакта с ртутью. При выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу. Интоксикация сероуглеродом встречается при производстве вискозных волокон шелка, корда, штапеляцеллофана, в химической промышленности растворительв сельском хозяйстве инсектициды.

Сероуглерод вызывает ферментно-медиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов Вв, РР, серотонина, триптамина. Обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга; нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию. Клиника острой интоксикации при легкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер.

Тяжелые формы сопровождаются комой, возможен летальный исход. После выхода из комы формируется энцефалополиневрит. Хроническая интоксикация отличается сочетанием веге-тососудистых, нейроэндокринных и психопатологических расстройств с вегетосенсорной полиневропатией. В начальной стадии выявляются вегетососудистая дистония, церебральная астения, легкая вегетосенсорная полинёвропатия. По мере нарастания заболевания формируется стадия органических расстройств — энцефалопатии характерно многообразие церебральных синдромов; облигатными являются гипоталамические синдромы.

Характерны тактильные, элементарные и гипнагогические галлюцинации, сенестопатии, нарушение схемы тела, мнестико-интеллектуальные нарушения, депрессия. В стадии органических расстройств нередко наблюдается стойкая артериальная гипертензия, ги-перлипидемия.

Токсический отек легких профессиональные болезни профпатология воспаление паранальных желез у собаки

В тяжелых случаях интоксикаций возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Эффективно назначение витамина В6, энцефабола.

При нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом; при выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

Токсический отек легких профессиональные болезни профпатология воспаление десны и лимфоузла лечение

Интоксикация тетраэтилсвинцом ГЭС возможна при производстве ТЭС, изготовлении смесей, в автотранспортной промышленности. ТЭС непосредственно поражает все отделы головного мозга, обладает тропизмом кгипоталамическим отделам и ретикулярной формации ствола; приводит к нарушению метаболизма головного мозга.

При острых отравлениях имеется скрытый период действия от 6—8 ч до 2 сут. О симптомах и лечении см. Клиника хронической интоксикации ТЭС и этиловой жидкостью напоминает клинику стертой острой интоксикации: Клиника хронической интоксикации этилированным бензином характеризуется вегетососудистой дистонией церебральной ангиодистониейневротическими расстройствами повышенная возбудимость, беспокойный сон, устрашающие сновидения.

По мере углубления интоксикации выявляются вегетосенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. Возможны приступы нарколепсии или мышечной слабости. Лечение неспецифическое, направленное на смягчение астенических и психовегетативных расстройств, улучшение метаболизма головного мозга. Противопоказаны соединения морфина, хлоралгидрат, бромистые препараты. Лечение выраженных психопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре.

Обратное развитие процесса возможно только при легких интоксикациях, в подавляющем большинстве случаев, рекомендуется перевод на другую работу; у больных энцефало-патией может наступить полная потеря трудоспособности. Характер действия — наркотический, раздражающий. Пути поступления—органы дыхания, кожа; выводится через легкие, с мочой. Острая интоксикация сопровождается головной болью, раздражением слизистых оболочек, гиперемией лица, головокружением, чувством опьянения, эйфорией.

В тяжелых случаях — психомоторное возбуждение, делирий, потеря сознания см. Хронические интоксикации характеризуются астеновегетативным синдромом, невротическими расстройствами. Лечение — по общепринятым схемам. Заболевания крови, вызываемые воздействием ядов. В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы профессиональных заболеваний крови. Первая группа характеризуется угнетением гемопоэза и реже — миелопролиферативным процессом.

В основе заболевания — интоксикация бензолом и его гомологами, хлор-производными бензола, гексаметилендиамином, хлороргани-ческими пестицидами и др.

Токсический отек легких профессиональные болезни профпатология отек верхней губы после лечения переднего зуба

Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.

Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах.

Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астенове-гетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефапо-патии.

В крови—нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия глубокая панцитопения ; ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пун-ктатах—компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия — при тяжелой. При легкой степени — витамины С, Р, группы В.

При геморрагическом синдроме — викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимулято-рами, анаболические гормоны неробол. Лечение других синдромов симптоматическое. Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК. Вторая группа характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии.

В основе заболевания — интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.

Токсический отек легких профессиональные болезни профпатология отек мозга у новорожденных вследствие гипоксии

Свинец—тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке — не-гемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты АЛК и копро-порфирина КП. Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.

Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернис-тых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатиипризнаков токсического гепатита.

Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови гипохромная желозодефицит-ная, гемопитическая анемии, талассемияпорфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое.

Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки пектины. Показано санаторно-курортное лечение Пятигорск, Серноводск, Мацеста. Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. Третью группу профессиональных заболеваний крови составляют гемолитические анемии.

В основе заболевания — интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями окислители, амино- и нит-ропроизводные бензола. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов ингибированию активности сульфгидрильных групп.

Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме поело скрытого периода 2—8 ч наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой.

Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. На 2—3-й сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия.

На 3—5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6—8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.

Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. С целью детоксика-ции и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа.

Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия. Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых— возможны остаточные явления функциональная недостаточность печени, почек, анемияведущие кдлительно-му снижению трудоспособности. При этом поражается слизистая оболочка носоглотки, трахеи, крупных бронхов насморк, слезотечение, резь в глазах, сухой кашель, боль в груди.

При более тяжелых поражениях развивается бронхит средней степени тяжести, при котором в воспалительный процесс вовлекаются бронхи среднего калибра и частично мелкие, поражаются глубокие отделы бронхиального дерева. Острый токсический бронхит в тяжелой форме характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с вовлечением мелких бронхов и распространением воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки, нередко на всю толщину бронхиальных стенок и окружающую соединительную ткань.

При этом наблюдаются выраженный цианоз, одышка, остро развивающаяся эмфизема легких. Острый токсический ларинготрахеит — это гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, голосовых связок, точечные кровоизлияния.

При тяжелых поражениях возможны некроз, афония вследствие паралича голосовых связок и мышц гортани. Острый токсический отек легких - наиболее тяжелая форма поражения; часто вызывается окислами азота. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярных и капиллярных стенок легких.

В течение заболевания условно различают несколько стадий: В стадии начальных явлений тотчас за воздействием токсического вещества отмечается раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: Через мин эти симптомы исчезают и наступает скрытая стадия, продолжающаяся ч в среднем ч. Постепенно период относительного благополучия сменяется стадией клинических проявлений. У пострадавшего учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижняя граница легких опускается.

В этой стадии может наблюдаться симптомокомплекс "серой гипоксемии", ведущим симптомом является падение сердечно-сосудистой деятельности коллапс. Лицо больного становится пепельно-серым, покрывается холодным. Слизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок. Конечности холодны и влажны на ощупь.

Пульс становится частым,трудно пальпируется. Артериальное давление резко падает. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния. Тяжелые формы заболевания могут приводить к смерти через ч после отравления. В более легких случаях и при проведении своевременного лечения наступает стадия обратного развития - обычно на 3-и сутки после отравления. Выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель.

При токсическом отеке легких наблюдаются нервно-психические расстройства: Прогноз острых поражений дыхательных путей определяется степенью тяжести отравления исходным состоянием организма. Часть больных, перенесших острые отравления, на протяжении многих месяцев и даже лет страдают бронхитом с частыми обострениями и сочетающимся с перибронхитом.

Хронические токсические поражения органов дыхания могут быть следствием длительного и более лет воздействия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия либо однократной или повторных острых интоксикаций. Экспертиза трудоспособности при токсико-химических поражениях дыхательной системы решается индивидуально и предусматривает: Лицам с остаточными воспалительными изменениями в бронхиальном дереве и при переходе заболевания в хронический бронхит противопоказан контакт с токсическими веществами, пылью, а также работа в неблагоприятных метеорологических условиях.

К этой группе относятся заболевания печени, возникающие при промышленных интоксикациях в сфере производства. К веществам, обладающим преимущественно гепатотропным действием, относятся следующие группы соединений, поступающие в организм через легкие и кожные покровы. Хлорированные нафталины галовакс — C10H7Clкоторый применяется как заменитель воска, смолы, каучука, изолятора при изготовлении конденсаторов, трансформаторов. Свинец и его соединения, мышьяк, фосфор, ртуть, золото, которые депонируются в клетках печени.

Обезвреживающая функция печени сводится к задержке, нейтрализации и выведению из организма ряда токсических веществ. Хлорированные углеводороды и нафталин могут проникать внутрь печеночной клетки, нарушая дыхательную активность ткани ишемию. Митохондрии печеночных клеток при воздействии четыреххлористого углерода разрушаются, что приводит к дезорганизации цепи ферментов окислительного цикла. Нитросоединения бензола и мышьяка взаимодействуют с серусодержащими аминокислотами, способны инактивировать в их молекулах SH-группу, делая аминокислоты биологически неактивными, что приводит к поражению печени, вплоть до ее некроза.

Никитин Б. О.

0 Comments