2

Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 3)

Патологическая анатомия продуктивного воспаление опухла нижняя часть лица Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Патогенез его отличается от острого воспаления тем, что оно длится достаточно долго для того, чтобы возникли иммунный ответ и регенерация. Рубец образуется маленький, но поскольку заболевание протекает хронически, как ревматизм, например, с каждой новой атакой количество рубцов возрастает, отсюда повышается степень склероза, с каждой атакой все больше нарушается функция например, сократительная способность миокарда. Исход таких гранулем чаще всего рубцевание. Так возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре. Флегмона — диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Таким образом, изменения в организме и тканях при хроническом воспалении зависят от агента, вызывающего его. Микроскопическое строение гранулемы завист от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Негранулематозное хроническое воспаление представляет собой совокупность нескольких различных типов иммунного ответа на различные антигенные агенты табл.

Загрузка...

Грануляционная ткань — это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Также различают смешанное воспаление — это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.


Воспаление

6.7. Классификация воспаления

Доктор Спорт «Воспаление»

Патологическия анатомия . Полный курс.

Интересное:

Оно будет отличаться от хронического воспаления против агента, вызывающего ответ цитотоксических T-лимфоцитов, которое характеризуется присутствием только T-лимфоцитов.

Таким образом, изменения в организме и тканях при хроническом воспалении зависят от агента, вызывающего. Хроническое воспаление обычно возникает в ответ на повреждающий агент, который является антигенным, например, микроорганизм, но может также развиваться в ответ на "собственный антиген", образующийся из поврежденных тканей. Для развития иммунного ответа необходимо несколько дней. Постоянное присутствие в участке повреждения антигена ведет к накоплению там активированных T-лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов.

Патологическая анатомия продуктивного воспаление отек легких при травме грудной клетке

Так как эти клетки всегда определяются в тканях при хроническом воспалении, то клетки исполнительного звена иммунного ответа также называют клетками хронического воспаления.

Хотя иммунная система активируется сразу после повреждения, необходимо несколько дней для развития иммунного ответа, потому что несенсибилизированные лимфоциты, которые впервые встречаются с антигеном, должны пройти несколько циклов деления, прежде чем увеличение числа лимфоцитов исполнительного звена можно будет определить в тканях.

В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Малоэластичная стенка аорты в очагах поражения под давлением крови истончается, выбухает наружу и формируется аневризма грудного отдела аорты.

Простое острое воспаление обычно приводит к удалению антигена до появления признаков наличия иммунного ответа в тканях. Макрофаги моноциты привлекаются в очаг из крови такими хемотаксическими факторами, как C5a и TGFb.

Патологическая анатомия продуктивного воспаление почему опухает клитер после секса

Местная "активация" происходит под влиянием многочисленных цитокинов, особенно g интерферона и IL Макрофаги, в свою очередь, выделяют разнообразные факторы, которые активируют развивающийся иммунный ответ, включая цитокины IL-1, IL-6 и TNFa, компоненты комплемента, простагландины и различные факторы роста типа FGF фактор роста фибробластовPDGF тромбоцитарный фактор роста и TGFb трансформирующий фактор роста.

Многочисленные протеазы и гидролазы способствуют фагоцитарному и бактерицидному действию. Пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: Межуточное интерстициальное пролиферативное воспаление Межуточное интерстициальное пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем.

Его еще называют хроническое негранулематозное воспаление.

Исход катарального воспаления — полное восстановление слизистой. Оно будет отличаться от хронического воспаления против агента, вызывающего ответ цитотоксических T-лимфоцитов, которое характеризуется присутствием только T-лимфоцитов. Необходимо отличать его от ложного крупа, развивающегося при стенозе дыхательной трубки при отеке чаще всего аллергической природы, при ОРВИ.

Негранулематозное хроническое воспаление представляет собой совокупность нескольких различных типов иммунного ответа на различные антигенные агенты табл.

Наиболее частые причины негранулематозного хронического воспаления Характеризующееся лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией ткани с некрозом и последующим фиброзом Хронические вирусные инфекции цитотоксические В- и Т-клеточные ответы: Гигантская многоядерная клетка Пирогова - Лангханса.

Многочисленные ядра лежат частоколом у клеточной мембраны, образуя своеобразную подковку. Все эти клетки сохраняют способность к фагоцитозу в разной степени, она по мере трансформации утрачивается. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса обычно происходит под действием стимулов иммунной природы. Исход таких гранулем чаще всего рубцевание.

Это хроническая сердечная недостаточность, печеночная , почечная недостаточность. Исход таких гранулем чаще всего рубцевание.

Рубец образуется маленький, но поскольку заболевание протекает хронически, как ревматизм, например, с каждой новой атакой количество рубцов возрастает, отсюда повышается степень склероза, с каждой атакой все больше нарушается функция например, сократительная способность миокарда. В редких случаях гранулемы могут подвергается некрозу. Некроз обозначает неблагоприятное течение заболевания. Паразиты - это эхинококк, трихинеллы, цистицерк и др.

Вокруг этих паразитовобладающих капсулой разрастается грануляционная ткань, богатая макрофагами и гигантскими клетками инородных тел.

Продуктивное воспаление вокруг животных - паразитов. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа. Гранулематоз болезни неустановленной этиологии:

Исход - склероз, рубцевание и с образованием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не в состоянии разрушить паразита и пытается отгородиться от. Гипертрофические разрастания - это полипы и кондилломы. Эти образования возникают при хроническом воспалении, в котором участвуют соединительная ткань и эпителий.

Полипы наиболее часто образуются в слизистой оболочке толстой кишкив желудке, в носовой полости, а кондилломы - на коже, вблизи отверстий - анального, половых путей.

И те и другие очень похожи на опухоль, но к ним не относятся, хотя трансформация полипов и кондилом в опухоль сначала доброкачественную, затем в злокачественную может. Отличаются гипертрофические образования от опухоелй наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют хирургическим путем, важно лечение основного заболевания. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и коорый развивается на иммунной основе.

К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.

Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма. В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.

Склонность специфических гранулем к некрозу. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма.

Патологическая анатомия продуктивного воспаление воспаление десен у кота

Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий.

Сорокин Л. О.

2 Comments