5

Задачи с ответами по патофизиологии

Задачи на воспаление патфизо проколола язык опухло небо Причина процесса это тот фактор, без которого он не разовьется. Причем, с одной стороны, они оказывают прямое повреждающее действие на нуклеиновые кислоты и белки, вызывают радиолиз воды с образованием активных радикалов, а с другой стороны, активируют перекисное окисление липидов и образование вторичных радиотоксинов, которые нарушают целостность мембран клетки и ее внутриклеточных органелл. Например, развитию туберкулеза способствуют переохлаждение, плохое питание, жилищные условия, отсутствие вакцинации. Опыт же показывает, что познание окружающего мира наиболее эффективно, если идет в направлении от общего к частному. Иммунологический конфликт В результате иммунологического конфликта например, при аллергии и аутоаллергии , возможны повреждение мембран клеток иммунным комплексом иммунокомплексный тип аллергии , цитолиз клетки под влиянием протеолитических факторов комплемента цитолитический тип аллергии , образование медиаторов, обладающих цитотоксическим действием при анафилактическом и замедленном типе аллергии. Как правило, врач использует для определения здоровья или болезни ряд данных: Дефицит АТФ-аз головок миозина, калия, натрия, кальция, магний-зависимой АТФ-азы мембраны клетки, вследствие ее блокады, например, при передозировке наперстянки водно-элек-тролитного баланса, набухание митохондрий, разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования Набухание митохондрий, повышение дыхания и нарушение фосфорилирования Невозможность использования АТФ в качестве энергетического субстрата Снижение количества АТФ, увеличение первичной теплоты с возможным повышением температуры клетки и тела в целом Нарушение биологических процессов в клетке. При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.

Развитие любого заболевания зависит не только от этиологического фактора, но и способности организма реагировать на повреждение реактивности или способности быть устойчивым резистентности к нему. Всемирная организация здравоохранения определяет это понятие так: Для этого в динамике процесса исследуются изменения тех же показателей, которые были зарегистрированы в исходном состоянии.


ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15 лет. При изучении патогенеза очень важно понимание главного основного звена патогенеза. Указанные выше радикалы кислорода и перекись водорода разрушаются с образованием сравнительно инертных в химическом отношении веществ.

Воспаление

Патофизиология воспаления

Лучшее:

И наоборот, неэффективность экспериментальной терапии есть свидетельство неверных представлений о патогенезе. Предмет патологической физиологии состоит из двух разделов общей и частной патофизиологии.

Курс общей патофизиологии включает следующие разделы: Нозология разрабатывает учение о болезни и включает такие понятия, как этиология, патогенез, патологический процесс и болезнь. Типовые процессы это такие процессы, которые возникают при действии разнообразных этиологических факторов, но патогенез их, как правило, единый. Ниже представлены типовые патологические процессы.

Типовые патологические процессы 1. Типовые нарушения обмена веществ. Причина процесса это тот фактор, без которого он не разовьется. Все этиологические факторы в зависимости от происхождения подразделяются на экзо- и эндогенные. И хотя эта классификация носит условный характер, так как эндогенные этиологические факторы в какой-то мере обусловлены влиянием экзогенных, такое деление позволяет студенту лучше понять этиологию процесса.

Знание этиологии важно не только для научно обоснованного лечения, но и для профилактики. Существенное значение имеет также и знание условий реализации действия причинного фактора. Например, развитию туберкулеза способствуют переохлаждение, плохое питание, жилищные условия, отсутствие вакцинации.

Устраняя неблагоприятные факторы или изменяя реактивность организма вакцинацией, улучшением условий жизни, физическими упражнениями, можно предотвратить развитие заболевания. Следовательно, это имеет также исключительно важное значение для профилактики. Лечение, направленное на уничтожение в организме этиологического фактора микробов, вирусов, простейшихполучило название этиотропного.

Может ли быть воспаление без температуры pathos болезнь, страдание, genesis происхождение это учение о механизмах развития патологического процесса или заболевания, то есть о том, как они начинаются, как развиваются и чем заканчиваются.

Это исключительно важно для врача, ибо, если он знает, как начинается, развивается и чем заканчивается процесс, это значит, он имеет научное представление о нем и может, подействовав на то или иное звено патогенеза, ускорить или, наоборот, прервать дальнейшее его развитие и добиться восстановления нарушенных функций.

Такой принцип лечения используется наиболее часто и получил название патогенетического. Основу патогенеза составляют причинно-следственные отношения, где причина ведет к следствию, а следствие, в свою очередь, является причиной нового следствия.

В этом случае патологический процесс или болезнь представляют собой как бы саморазвивающееся явление. В качестве примера рассмотрим общий патогенез травматического шока. Сильный механический фактор является его причиной. Раздражая рецепторы нервной системы, он ведет к следствию избыточной афферентации в ЦНС. Усиленный поток афферентации изменяет функции нервной и эндокринной систем, а последнее является причиной расстройств системного артериального давления первоначальный подъем, а затем снижение.

В свою очередь, падение артериального давления является причиной уменьшения перфузии органов и тканей кровью. Снижение перфузии важнейшая причина дефицита кислорода и 6 7 питательных веществ в клетках, что является причиной расстройств обмена веществ.

Задачи на воспаление патфизо наступили на лапу шпицу воспаление

Таким образом, на примере травматического шока видно, что основу патогенеза составляют причинно-следственные взаимоотношения, где причина вызывает определенное следствие, которое, в свою очередь, является причиной нового следствия, то есть играет роль вторичного патогенетического фактора.

При изучении патогенеза очень важно понимание главного основного звена патогенеза. Это такое звено патогенеза, без которого невозможно развитие патологического процесса или заболевания. При травматическом шоке главным звеном патогенеза является нарушение функций нервной системы. Если предотвратить нарушения на уровне нервной системы, то шок не разовьется.

В клинических условиях это достигается дачей наркоза или проведением анестезии. Поэтому, несмотря на проведение обширных оперативных вмешательств и значительное повреждение тканей и органов, шок не развивается.

В случае кровопотери главным звеном патогенеза является уменьшение объема циркулирующей крови. Поэтому восстановление объема циркулирующей крови у больного путем переливания донорской крови или кровезаменителей позволяет предотвратить развитие постгеморрагического синдрома.

Данное понятие подразумевает такие причинно-следственные взаимоотношения, которые в своем развитии образуют как бы круг, движение по которому усугубляет со временем расстройства органов и систем, вплоть до гибели организма. Анализируя патогенез шока, мы остановились на таком звене патогенеза, как расстройства метаболизма.

В связи с тем, что при шоке эти нарушения носят системный характер, они возникают, в том числе, и в ЦНС, что проявляется в виде ослабления регуляторных влияний на эндокринную и сердечно-сосудистую системы, вследствие чего наблюдается дальнейшее снижение системного артериального давления и ослабление перфузии органов и тканей, а, следовательно, более выражен дефицит кислорода и питательных веществ, что еще больше усугубляет нарушения тканевого метаболизма.

Вот почему даже в современных условиях, если больной поступает в клинику спустя 1,5 2 часа после развития шока с низким уровнем АД, то очень часто такой больной погибает. Это нередко удается с большим трудом. Развитие любого заболевания зависит не только от этиологического фактора, но и способности организма реагировать на повреждение реактивности или способности быть устойчивым резистентности к.

Реактивность организма определяется нервными, эндокринными, иммунологическими и обменными механизмами.

Задачи на воспаление патфизо сколько сходит отек после повреждения сосуда

Поэтому изменение деятельности этих механизмов оказывает влияние не только на возник- 7 8 новение, но и на течение процесса. Например, состояние иммунитета оказывает большое влияние на возникновение и течение болезни. Иногда после заболевания образуется прочный иммунитет.

Тогда при повторном действии данного этиологического фактора микроорганизма, вируса болезнь не развивается при оспе, полиомиелите. Если иммунитет недостаточен, наблюдается склонность к инфекционным процессам. В классическом виде это характерно для СПИДа.

У детей из-за недостаточности иммунитета инфекционный процесс часто приобретает генерализованный характер, а у пожилых людей в силу этих же причин наиболее часто наблюдается склонность к развитию злокачественных опухолей. Поэтому, направленно изменяя реактивность организма, врач не только может предотвратить развитие болезни, но изменить облегчить ее течение.

При изучении патогенеза очень важным для врача является понимание взаимоотношений между местным и общим. Болезнь нередко начинается с местных изменений, которые в зависимости от интенсивности и распространенности могут проявляться общими изменениями.

Например, на месте небольшого разреза ткани развивается воспаление без каких-либо общих проявлений. С другой стороны, при значительном повреждении органа например, воспаление легких воспалительный процесс сопровождается общими реакциями в организме типа расстройств нервной и эндокринной систем, иммунитета, лихорадки, системы крови, обмена веществ. Например, появление фурункулеза или грибковых процессов на коже часто наблюдается при сахарном диабете и обусловлено формирующимся вторичным иммунодефицитом.

Зная это, врач при лечении фурункулеза или грибковых процессов, в первую очередь, направит свои усилия на нормализацию уровня сахара в крови и обменных процессов в организме. Это нормализует иммунологическую реактивность, и фурункулез и грибковые процессы могут в дальнейшем не возобновляться. Патологический процесс представляет собой диалектическое единство повреждения и физиологической меры защиты А.

Патологический процесс может развиваться как изолированно ожог, отморожениетак и на уровне целостного организма лихорадка, гипоксия.

Физические факторы механическая травма, высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, измененное атмосферное давление, электрическая энергия. Проходя через специализированные каналы и активируя АТФ-синтетазу, они обеспечивают образование АТФ в результате сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования. Таким образом, на примере травматического шока видно, что основу патогенеза составляют причинно-следственные взаимоотношения, где причина вызывает определенное следствие, которое, в свою очередь, является причиной нового следствия, то есть играет роль вторичного патогенетического фактора.

Всемирная организация здравоохранения определяет это понятие так: Как правило, врач использует для определения здоровья или болезни ряд данных: Болезнь проявляется на уровне целостного организма, даже если это связано с поражением всего лишь одного гена. Описано около различных болезней.

Для врача очень важным является их систематизация. В основу классификации заболеваний положены несколько критериев: Этиология инфекционные и неинфекционные процессы. Локализация болезни сердца, печени, почек, легких, нервной и эндокринной систем.

Возраст болезни новорожденных, детского и старческого возраста. Экология болезни тропиков, Крайнего Севера.

Задачи на воспаление патфизо воспалилась складка возле ануса

Общность патогенеза аллергические, воспалительные, опухолевые болезни, шок. В развитии ряда болезней, особенно инфекционных, можно выделить следующие стадии периоды: Латентный период для инфекционных болезней инкубационный.

Он начинается с момента воздействия причинного фактора и продолжается до первых признаков болезни. При инфекционной болезни идет быстрое размножение микробов или вирусов. В этот период больного необходимо изолировать для предотвращения заражения других людей интенсивно лечить.

Продромальный период от появления первых признаков заболевания до полного проявления симптомов болезни. Период клинических проявлений характеризуется развернутой клинической картиной заболевания.

Возможны выздоровление полное или неполноепереход болезни в хроническую ее форму и смерть. Последняя может быть клинической и биологической.

При клинической смерти отсутствуют пульс, дыхание, зрачковые рефлексы, но обменные процессы в организме продолжают функционировать на определенно низком уровне. Поэтому при проведении реанимационных мероприятий искусственное дыхание, массаж сердца, лекарственные средства удается восстановить функции организма. При обычной температуре продолжительность клинической смерти всего лишь несколько минут.

При действии электрического тока и, особенно, низкой температуры организм может находиться в состоянии клинической смерти до 40 минут. Необратимые нарушения обмена веществ в клетках и тканях характеризуют биологическую смерть. Возвращение к жизни при этом уже невозможно. Поэтому знание общей этиологии, основных механизмов повреждения, компенсаторных реакций различного уровня исходов повреждения является основой понимания общих закономерностей расстройств в организме на различных уровнях.

Общая этиология повреждения клетки 1. Физические факторы механическая травма, высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, измененное атмосферное давление, электрическая энергия.

Химические факторы кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарственные средства, ферменты. Биологические факторы вирусы, микробы, риккетсии, грибки, простейшие. Иммунологический конфликт взаимодействие аллергена с аллергическими антителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Недостаток или избыток веществ, необходимых для жизнедеятельности пищи, витаминов, воды, электролитов, кислорода.

Повреждение клетки как результат ослабления или повреждения генетически запрограммированных процессов в условиях физиологии определенная длительность функционирования клетки, а в условиях патологии при генных и хромосомных мутациях 8.

Чрезмерно повышенная или чрезмерно пониженная функциональная нагрузка, приводящая к гипер- или гипотрофии. Кроме этого, нужно учитывать возможность повреждения клетки за счет одновременного действия нескольких факторов. Каждый из вышеперечисленных этиологических факторов вызывает или непосредственное повреждение клетки, или опосредованное, за счет активации ряда систем нервной, эндокринной, кровообращения.

Физические факторы Механический фактор укол, разрез, удар в первую очередь вызывает повреждение мембраны клетки, внутриклеточных органелл и других структур клетки. Если механическое повреждение мембраны клетки носит незначительный характер, то нарушения функций клетки начинаются с повышения проницаемости мембран клетки и внутриклеточных органелл с последующими расстройствами водноэлектролитного баланса.

Повреждение мембраны клетки при действии высокой температуры начинается с температуры С и выше, а при действии низкой температуры, с одной стороны, при достижении температуры биологического нуля блокируются все жизненно-важные процессы в клетке, а с 10 11 другой возможно замерзание воды в клетке и образование кристаллов, механически повреждающих структуры клетки.

Причем, с одной стороны, они оказывают прямое повреждающее действие на нуклеиновые кислоты и белки, вызывают радиолиз воды с образованием активных радикалов, а с другой стороны, активируют перекисное окисление липидов и образование вторичных радиотоксинов, которые нарушают целостность мембран клетки и ее внутриклеточных органелл. При очень больших дозах, рентген и больше, на первый план выступают, наряду с другими, расстройства нервных клеток. Вследствие этого будет невозможно регулирующее и контролирующее влияние нервной системы в целом, что приведет к гибели не только нервных клеток, но и всего организма.

Повреждающее действие измененного атмосферного давления связано или с дефицитом кислорода при снижении давления воздуха, или с расстройствами кровообращения воздушными эмболами при нарушении режима декомпрессии у человека, находящегося под повышенным давлением.

При выдавила прыщ опухло вокруг электрического тока повреждение клетки связано с тепловым эффектом за счет образования Джоулевой теплоты, а с другой стороны, с расстройствами электрогенеза клетки. Поэтому на уровне органа это проявляется в виде электрических ожогов, сокращений поперечно-полосатой мускулатуры, остановки дыхания, фибрилляции сердца.

Основные этапы их инактивации Ю. В случае действия на организм избытка кислорода, ионизирующих излучений, стресса, поступления избытка витаминов А и D или высокоактивных акцепторов электронов типа НАДФН, липоевой кислоты и других образование свободных радикалов кислорода и перекиси водорода резко возрастает. При изучении патогенеза очень важным для врача является понимание взаимоотношений между местным и общим.

Химические факторы Кислоты и щелочи, а также соли тяжелых металлов, вызывая конформацию белка мембран клетки и цитоплазмы, способствуют, в конечном итоге, коагуляционному и колликвационному некрозу.

Такие химические факторы, как канцерогены, действуя на геном или эпигеномные структуры, способствуют приобретению клеткой опухолевых свойств. Ряд протеолитических ферментов например, трипсин при панкреатитах вызывает расщепление белковых структур клетки и ее лизис в целом.

Лекарственные средства при их передозировке также повреждают клетки. Так, при избыточном введении калия нарушается образование в клетке потенциала покоя и действия. При передозировке инсулина или избыточном образовании его в организме резко возрастает потребление глюкозы. Содержание глюкозы в крови резко снижается.

Жизнедеятельность в этих условиях клетки невозможна. Онкогенные вирусы способны интегрироваться с ДНК соматической клетки, нарушая ее генетический код. Соматическая клетка, таким образом, приобретает свойства опухолевых. Микроорганизмы образуют экзо- и эндотоксины, ферменты например, гиалуронидазукоторые способны повреждать белковые, липидные, липополисахаридные и другие структуры мембран клеток.

Задачи на воспаление патфизо воспаление кишечника чем снять

Иммунологический конфликт В результате иммунологического конфликта например, при аллергии и аутоаллергиивозможны повреждение мембран клеток иммунным комплексом иммунокомплексный тип аллергиицитолиз клетки под влиянием протеолитических факторов комплемента цитолитический тип аллергииобразование медиаторов, обладающих цитотоксическим действием при анафилактическом и замедленном типе аллергии.

В любом из вышеперечисленных типов иммунологического конфликта на первый план выступает повреждение мембраны клетки и повышение ее проницаемости, а в крайнем случае лизис клетки цитолиз. При взаимодействии аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами образуются лимфокины, обладающие цитотоксическим действием. Эмоциональный стресс Эмоциональный стресс не оказывает непосредственного повреждающего действия на клетки, а опосредованное через изменение функций нервной, симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой систем, а через них и метаболизма.

Именно это ведет к таким повреждениям клетки, в результате чего формируются язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке, инфаркт миокарда, диабет, атеросклероз и др. Недостаток избыток веществ, необходимых для жизнедеятельности клеток При недостатке пищевых веществ страдают синтетические процессы в клетке, с одновременной активацией процессов деградации эндогенных белков, липидов и углеводов. При избытке пищевых веществ возникают нарушения обмена в клетке и целостном организме, что нередко ведет к таким сложным процессам, как диабет, атеросклероз, гипертензия, инфаркт миокарда, отложение солей и.

При недостатке кислорода на первый план выступают нарушения биоэнергетики клетки со всеми вытекающими отсюда последствиями нарушением функции клеточных мембран, внутриклеточных органелл и других энергозависимых процессов в клетке синтеза, сокращения, расслабления, обмена электролитов и воды, размножения.

Если предотвратить нарушения на уровне нервной системы, то шок не разовьется. У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток и препятствующих активации каспаз. При изучении патологического процесса или заболевания патофизиология, прежде всего, исследует все возможные причины, их вызывающие.

При недостатке воды в клетке дегидратации нарушается интенсивность биохимических процессов в клетке. При избытке воды гипергидратации возможно набухание внутриклеточных органелл, следствием которого могут быть расстройства энергообразования, синтетических процессов, а в результате выхода из лизосом ферментов их активации лизис клетки.

Причиной гибели может быть и ослабление, и нарушение генетически запрограммированных процессов в клетке, определяющих длительность жизни клеток в физиологических условиях.

Например, эритроциты функционируют до дней, нейтрофильные лейкоциты 5 9 дней, лимфоциты от нескольких дней до многих лет особенно те, которые обладают иммунологической памятью. В этом случае в результате ослабления активности ферментов, синтеза белка, изменения свойств мембраны клетки разрушаются через более короткий промежуток времени. В условиях патологии при действии мутагенов может изменяться генетическая программа клетки на уровне генов или хромосом. В зависимости от изменений в ауто- или половых хромосомах возникают расстройства различного уровня.

Нарушения генетической информации и повреждение клетки может также быть результатом расстройства мейоза. Как уже говорилось, повреждение клетки при антибиотик сумамед воспаление почек вышеуказанных этиологических факторов может быть следствием механического нарушения ее структуры, однако нередко включаются и другие механизмы, которые, так или иначе, ведут к нарушению структуры и функции клетки.

Такими общими механизмами повреждения являются: Нарушения целостности мембран клетки, ее ферментов и рецепторов. Основные общие механизмы повреждения клетки Нарушения энергетического обмена в клетке Известно, что источником энергии в организме являются содержащиеся в пищевых продуктах углеводы, жиры и белки.

В ходе сложных превращений, особенно в цикле Кребса, из глюкозы, жирных и аминокислот образуется большое количество энергии. Часть энергии пищевых веществ используется для образования АТФ, гуанидинтрифосфата, креатинфосфата. Именно эти энергетические субстраты необходимы для осуществления таких биологических процессов в клетке, как сокращение и расслабление миофибрилл, синтез видоспецифических веществ, поддержание мембранного потенциала, секреция, всасывание, размножение и др.

Это связано с тем, что для образования каждой макроэргической фосфатной связи, например АТФ, требуется кал.

Такое же коли- 13 14 чество выделяется в случае распада каждой макроэргической фосфатной связи АТФ. Энергия АТФ используется для осуществления вышеуказанных биологических процессов в клетке. АТФ находится в каждой клетке как в цито- так и нуклеоплазме. В каждый данный момент АТФ используется для биологических процессов и, одновременно, в митохондриях ресинтезируется.

Образование основной массы АТФ происходит в митохондриях в ходе сопряжения процессов окислительного фосфорилирования, при котором протоны передаются через специализированные каналы митохондрий, где, с одной стороны, активируют АТФсинтетазу и способствуют образованию АТФ, а с другой, соединяясь с кислородом, на который передаются электроны с ферментов дыхательной цепи, образуют воду. В ходе гликолитического окисления молекулы глюкозы образуется в чистом виде 2 мол. АТФ, в то время как в ходе полного ее окисления через цикл Кребса и дыхательную цепь в процессе фосфорилирования образуется 38 мол.

АТФ, вода и углекислый газ. Схематически образование АТФ и воды в митохондриях можно представить следующим образом. Энергетический субстрат глюкоза, жирная и аминокислота при поступлении в митохондрию, после образования ацетил-коа, подвергается дегидрогенизации с отщеплением двух атомов водорода.

Один сразу же диссоциирует на ион водорода и электрон, другой соединяется с ферментом с образованием НАДН. Электроны по дыхательной цепи ферментов через флавины, цитохромы, в том числе цитохром а 3, передаются на кислород. В ходе передачи электронов по дыхательной цепи ферментов выделяется большое количество энергии. Частично за счет этой энергии ион водорода активно переносится на наружную часть внутренней мембраны митохондрий, где создается избыток ионов водорода.

Это, с одной стороны, обеспечивает отрицательный заряд внутренней мембраны митохондрий, а с другой, ион водорода поступает по специализированным каналам внутрь митохондрии, активируя одновременно находящуюся здесь АТФсинтетазу.

Следствием этого является образование АТФ. Причем при передаче двух электронов образуются три молекулы АТФ. Таким образом, в ходе окисления кислородом органического субстрата образуется большое количество АТФ. Поэтому этот процесс был назван окислительным фосфорилировалием.

Нарушение его самая частая причина дефицита энергии в клетке. Для того чтобы энергия АТФ использовалась для биологических процессов, необходимо наличие фермента АТФ-азы, под влиянием которого происходит гидролиз АТФ, и химическая энергия макроэргической связи используется для сокращения мышц, образования потенциала покоя, процессов синтеза, секреции табл.

Теряемая в окружающую среду теплота играет важную роль в поддержании постоянства температуры тела, то есть в терморегуляции организма.

Задачи на воспаление патфизо одна нога опухла другая нет

Например, при сгорании I грамма глюкозы образуется кал, из которых используется для образования АТФ. В то же время в ходе гликолиза только около кал используется для образования 2 мол. Остальная энергия глюкозы, в связи с тем, что она не превращается в цикле Кребса, теряется безвозвратно. Этиология и патогенез нарушений биоэнергетики Возможные причины, механизмы нарушения биоэнергетики их последствия для клетки представлены в таблице 2. При этом отсутствует субстрат, который является акцептором электронов О 2 и, как следствие, не образуется вода, не активируется АТФ-синтетаза и не образуется АТФ.

При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.

Перечислите основные отличия апоптоза от некроза. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза. У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза.

В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде 5 дней после операцииобнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и. У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток и препятствующих активации каспаз.

Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития.

При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток? Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.

В какой период у детей развивается физиологическая гиперплазия лимфоидной ткани? Дыхание частое и поверхностное. Температура тела — С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около С и высокой влажности воздуха.

Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае? Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды. Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела. При какой площади поражения может возникнуть ожоговая болезнь у детей?

В анамнезе - ожог пламенем: Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Какая стадия развития данного патологического состояния? Каковы основные механизмы развития данной стадии? Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов доза - БЭР или 5 Гр.

При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На й день состояние больного вновь ухудшилось.

На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Какое заболевание развилось у пациента? Каков механизм развития геморрагического синдрома, инфекционных осложнений и токсемии? С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание. Укажите его основной патогенетический фактор.

Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии? При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.

Каков патогенез обнаруженных патологических изменений? Каковы меры профилактики данных нарушений? Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях. У новорожденного ребенка отмечаются микроцефалия, узкие глазные щели, запавшее переносье, широкое основание носа, низко посаженные, деформированные ушные раковины, расщелина губы н носа, короткая шея, полидактилия, крипторхизм, гипоплазия наружных половых органов.

Выявлены пороки внутренних органов: При цитогенетическом исследовании обнаружена трисомия по й паре аутосом. Поставьте предположительный диагноз Объясните возможное происхождение хромосомной аномалии. Назовите методы выявления данной наследственной патологии, которые могут быть использованы для постановки диагноза.

Укажите тип наследования гемофилии.

Михальков Е. Р.

5 Comments

  1. Вы попали в самую точку. В этом что-то есть и мне нравится Ваша идея. Предлагаю вынести на общее обсуждение.

  2. На вопрос “Что вы здесь делаете?” 72% респондентов ответили отрицательно Вы очень кстати – тут у нас разврат… От импотенции ещё ни кто не умирал,правда ни кто и не рождался. Мужчине гораздо проще разорвать двадцатилетнюю связь, чем связь с двадцатилетней. Девушка не блядь, – она просто расслабилась…